霉饲料中毒诱发PRRS的报导

芦惟本 万熙卿 吴松涛

2007年7月上旬，笔者接诊多起霉饲料中毒诱发PRRS的病案，现将较完整资料的一起报导如下。

1.  猪场基本情况

该场位于江汉平原，周边1.0km无居民，远离乡级公路1.0km以上。存栏母猪240头，场内三点式养殖，每点相距100m左右，实行小单元全进全出，猪栏均为高架80cm半漏缝栏，舍外清粪。建场五年来未发生HC、PR、PRRS、S.S、EP、PRDC等疫病，多次血检表明HC、PR等免疫水平良好，种猪只接种HC、PR、JE、PPV疫苗，商品猪只接种HC苗，以往血检表还表明该场PRRSV与PCV2自然感染约为80%。历年全场料肉比在2.9：1以下，母猪头均提供21头以上商品猪，自配饲料，在玉米高价位情况下，大量采用了地产的非常规原料――油糠。种猪饲料中油糠占50%，育肥猪料中油糠为5%，断奶仔猪料与中猪料中未用油糠。

2.  发病情况

今年6月30日哺乳母猪发病一头，体温在41.5℃左右，稽留热型，食欲废绝，呼吸稍快，但无明显呼吸困难，未见鼻分泌物，皮肤未见可认病变，抗生素不能控制病情。三天后，产房患病母猪增加，哺乳仔猪不断死亡，并死亡母猪一头（处理，未剖检），第五天至第六天接诊时发生10多头临产母猪流产，有40余头母猪发病。其后死亡与淘汰母猪10余头，商品猪未见病猪。

3.  临诊检查

产房中发病母猪卧地不起，精神差，未见明显呼吸困难与皮肤可认病变，鼻镜较干，未见分泌物，粪干少，其性状无其它异常，尿少，色黄，T：41.5℃左右。患病哺乳仔猪消瘦，无食欲，部分仔猪呼吸困难，T：41℃左右。

4. 尸体剖检

4.1  流产胎儿病变

胎儿长约25－30CM，脐眼有轻度出血。腹腔、胸腔、心包腔有大量的淡红色液体，不凝固。肾肿大，呈黑色，切开肾包膜，流出多量黑红色液体，肾实质呈黑红色，软化，切开呈泥状，不见皮质 、髓质、肾盂肾盏的结构；肠浆膜广泛出血；肝肿大，质软，有多量出血灶；脾出血，体积略缩小。心肌广泛出血，肺不张，但肿大，质实，全肺间质明显水肿增宽，呈树枝状，肺实质布满出血灶，使呈褐红色至酱红色。

4.2  哺乳仔猪病变

未见头部、眼睑皮下水肿；腹腔、胸腔、心包腔均有多量的黄色液体；肾肿大质软，呈褐红色，切面结构不清；肝、脾均有少量到多量出血点；全肺性间质性肺炎，肺肿大，变实，间质增宽、水肿，以膈叶最明显。所有病变程度较流产胎儿轻得多。

4.3  母猪病变

胃粘膜广泛脱落，粘膜下广泛出血，胃底部有数量不等的溃疡；小肠粘膜有较多出血灶；肝脏呈土黄色，肿大，质硬，有多量出血灶，切面结构不清；肾脏暗褐红，肿大，有较多黄白色小斑状病灶分布在皮质上，质硬，皮质上有多量出血灶；，有的肾色淡，有大量白斑状病灶，肾门出血；肺高度肿大，呈黑红色到褐红色，质实，无弹性，切面有大量红色泡沫样液体流出，尖叶，心叶间质明显增宽，气管中流出大量泡沫样粉红色液体。

5.  实验室辅助检查

10头母猪血清请检HC与PR抗体水平，合格率为90%；2头未发病保育猪血清请检PRRSV（RT－PCR），均为阳性；二头流产胎儿病料请检PRRSV，阳性率为50%。

6.  饲料检查

6.1   玉米。为东北黄玉米，整齐度好，杂质极少，玉米外观饱满，无可见霉变，将尖端部瓣开，可见黑色霉变部，味苦。

6.2  全脂油糠。每半月购进一次，手伸入袋中感到烫手，油糠外观呈白垩色，有明显霉变味。

7.  诊断

霉菌素中毒诱发的地方流行性的PRRS。

8.  讨论与分析

8.1  诊断是PRRS的依据

8.1.1  本案例流产母猪 均是临产母猪，胎儿大小基本一致，流产母猪均有明显的发热症候群。

8.1.2  流产胎儿的大体病检特点其一是以脐眼出血、肾包膜下与肾实质出血，三腔大量漏出液为表征的广泛的微血管病损，其二是广泛的间质性肺炎。

8.1.3  胎儿内脏做PRRSV的RT－PCR，为部分阳性。

8.2   霉菌毒素中毒诱发地方流行性PRRS的依据。

8.2.1  死亡的流产母猪大体病检认有明显的霉菌毒素中毒的病损：胃粘膜广泛糜烂脱落，粘膜下出血，肠出血，肝脏的变性硬化，肾脏的变性出血与间质性炎症。这符合复合性霉菌毒素中毒所致的多脏器病损的特点。肺水肿是最终致死的原因。

8.2.2  尽管母猪具有霉菌毒素中毒的病损，但流产的表现却未表现为霉菌毒素性流产。毒菌毒素性流产有以下几个特点：母猪没有症状，胎儿没有眼观病变，任何孕期的母猪均可流产，此三点与本案例不符。而本案中流产胎儿病损符合PRRS的相关表现。罹病母猪是由霉菌毒素中毒导致抵抗力下降引发了PRRS，终致流产。

8.2.3   没有喂发霉油糠的保育猪未发病，而血检又表明保育猪已100%感染了PRRSV，加之以前学清学检查结果均说明该场的PRRSV已与猪群共处稳态，只有当环境应激因素使猪体抵抗力下降时才会诱发PRRS，而霉变的油糠与玉米充当了这一角色。

8.2.4   既然PRRSV早已存在猪群，那么发生的PRRS是场内疫病，流行的性质应是地方性流行，即场内流行。正如J.C.Yao等人在第三届亚洲病猪会议文中指出那样：无论在同一猪群中有没有具有传染性的母猪存在，PRRSV都可以在不同的饲养群间循环，这就使病毒在猪场中持续流行。

8.2.5   人们普遍认为PRRSV是引发近年猪病猖獗的元凶。但据笔者临诊的经验与本案例的事实均提示：PRRSV是可以与猪群共处稳态的，PRRSV的免疫抑制的致病效应是可以为良好的环境因素化解的，该场多年来就处于这种稳态情况中。笔者多次接诊的场内广泛流行的PRRS案例均与霉菌毒素中毒直接相关，蓝耳病的发生是建立在霉菌毒素对猪体的免疫抑制的基础上的。没有安全玉米（指霉菌污染）的事实，使霉菌毒素的危害比PRRSV的危害更具普遍性，而霉菌毒素对猪体免疫力的危害本来就有超微量性（如黄曲霉毒素B1的免疫抑制量为0.4mg/kg饲料）、隐蔽性，泛嗜性，不为人们重视，因此霉菌毒素对免疫系统的危害是胜过PRRSV的，是我国猪群普遍存在免疫抑制现象的主要原因，是我国近年猪病肆虐的元凶。在诊断PRRS的时候，应当充分考虑霉菌毒素在PRRS发病学中的作用。